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心源性休克的非缺血性病因一 [复制链接]

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翻译:魏燕力编辑:王剑荣

关键词:

心源性休克,容量过负荷,缩血管药物,强心药,机械循环支持

关键点:

大多数心源性休克是由心肌梗塞引起的,但非缺血性病因对于鉴别诊断非常重要。

一旦诊断心源性休克,临床医生必须评估和优化前负荷、心肌的收缩力和后负荷。

了解机械循环支持的适应症和选择对于及时会诊或转移是非常重要的。

背景

急性心力衰竭是一种表现范围广泛的综合征,从轻度的容量过负荷到严重的心源性休克(CS)。“心源性休克”一词仅指心输出量不足以满足身体的代谢需求,但任何心脏结构的紊乱都可能导致这一最终的结果。如果没有及时的干预,这种主要的心脏疾病会导致器官淤血和低灌注,并导致多器官系统衰竭,最终导致死亡。

到目前为止,分布性休克是急诊科(ED)出现休克的最常见原因(图1)。尽管CS仅占急性心力衰竭的约5%,但死亡率仍然约为40%至60%。CS的标志性特征是心输出量减少,但其他器官和临床情况可能具有相似的血流动力学特征。一些患者的前负荷有高或低,全身血管阻力也有高或低。心力衰竭和休克患者可以按容量状态和灌注情况分类(图2)。

CS在最初临床表现时可能难以识别,常常与较轻的心力衰竭或其他原因休克难以区分。文献中常用的CS的定义涉及心脏指数和肺毛细血管楔压,这些在ED上无法获得。大多数关于CS的研究来自心脏病学和重症监护文献,很少有关于该人群在急诊医学中的研究。

心源性休克的病因

CS的最常见原因是急性冠状动脉综合征,占CS病例的约70%至80%。虽然不是本文的重点,急诊医学临床医生应该意识到大多数CS是由急性冠状动脉综合征引起的,并相应地评估了缺血情况。表1概述了CS的病因。

CS的其他原因主要包括慢性心力衰竭的失代偿和约5%的右心室(RV)衰竭。RV衰竭可能是肺栓塞导致,长期肺动脉高压或肺栓塞的结果(尽管肺栓塞通常被认为是梗阻性休克)。RV功能障碍也可能由于急性呼吸窘迫综合征或引起严重低氧血症的其他原因而导致的。(图3)

左心室流出道阻塞(如肥厚性心肌病)虽然是一种罕见的CS病因,但值得特别注意。肥厚性心肌病患者由于心肌的结构特点,在收缩期左心室腔小,向主动脉流出道路可被压缩。使用利尿剂或正性肌力药治疗可能会引起或者加重心源性休克。

Takotsubo心肌病或应激性心肌病可在任何潜在的应激源后出现。虽然患者通常只有轻微的血液动力学改变,但它一样可能出现CS,可能需要临时机械支持。心肌炎可以出现一系列临床表现,从轻度表现到暴发性休克。

心律失常可以作为休克的主要原因或继发于原发性心脏病或代谢损伤。心血管药物,如β-受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,偶尔地高辛,可以在生理需求增加期间抑制心输出量的代偿性增加,甚至在过量服用的情况下也会导致心律失常。

心源性休克的评估

病史和体格检查

CS的患者可能出现不典型的症状,例如呼吸困难,端坐呼吸,腹痛或食欲不振。对患者过去的药物史的采集通常可以确定冠状动脉疾病或既往心脏手术的诊断。如果可行,先前的超声心动图和左右心导管数据是有价值的。

虽然大多数CS患者存在低血压,但这并不普遍。慢性心力衰竭患者由于长期神经激素代偿增多可导致慢性的血管收缩。这些患者血压正常,舒张压高,但由于心输出量不足,仍存在低灌注情况。脉压差小于收缩压的25%表明每搏输出量偏低。或者,由心脏损伤和全身灌注不足引起的全身性炎症反应可能诱发血管麻痹。考虑到血压的差异变化,应评估患者的灌注表现,特别是注意四肢冰凉,毛细血管再充盈不良和神志异常。需要留置导尿管以

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